DNA异常甲基化与胃癌  

作　　者：郭维[1] 魏品康[2] 

机构地区：[1]宁夏医科大学中医学院内科教研室,银川750004 [2]第二军医大学附属长征医院中医科,上海200003

出　　处：《广东医学》2011年第21期2863-2866,共4页Guangdong Medical Journal

基　　金：宁夏自然科学基金资助项目(编号:NZ11127)

摘　　要：DNA甲基化是具有可逆性与遗传性的一种基因修饰方式,在哺乳动物中,DNA甲基化主要发生在CpG二核苷酸胞嘧啶核苷的嘧啶环5位碳原子上,且双链对称出现.胞嘧啶核苷的嘧啶环第5位碳原子在DNA甲基转移酶（DNA methyltransferases）介导下以S-腺苷蛋氨酸作为甲基供体而发生甲基化.DNA甲基化可以抑制基因表达,DNA异常甲基化表现为高甲基化和低甲基化.在肿瘤组织中,基因异常甲基化主要表现为某些特殊基因高甲基化和全基因组整体低甲基化.高甲基化一方面引起基因突变率增加,另一方面在肿瘤发生过程中抑癌基因的高甲基化导致肿瘤的发生和转移.全基因组的低甲基化容易引起基因突变[1]、染色体杂合性丢失[2]、原癌基因活化[3]等从而导致肿瘤的发生.甲基化可以作为肿瘤特异性标志物在肿瘤的诊断、预防以及治疗方面发挥一定的作用.胃癌是世界范围内发病率仅次于肺癌的恶性肿瘤,其发生发展与基因甲基化有密切的关系.本文就胃癌发生发展过程中伴随的基因甲基化改变作一综述.

关 键 词：DNA甲基化 异常甲基化 胃癌 DNA甲基转移酶 染色体杂合性丢失 CpG二核苷酸 S-腺苷蛋氨酸 肿瘤组织 

分 类 号：R730.231[医药卫生—肿瘤]