P13K／Akt信号通路及PTEN与缺氧缺血性脑损伤  

Composition, function in PDK/Akt and PTEN, and the relationship with developing brain after hypoxiaischemia

作　　者：姚丹（综述）[1] 赵正言（审校）[1] 

机构地区：[1]浙江大学医学院附属儿童医院儿童保健科,杭州310003

出　　处：《国际儿科学杂志》2012年第1期20-22,共3页International Journal of Pediatrics

基　　金：国家自然科学基金资助项目（30970963/C090301）;高等学校博士学科点专项科研基金（200803350106）

摘　　要：P13K／Akt是经典的抗凋亡、促存活信号传导途径，对脑缺氧缺血后神经细胞的凋亡起重要调控作用。PTEN基因是迄今为止发现的第一个具有双重特异性磷酸酶活性且高度保守的抑癌基因，其编码蛋白PTEN能特异性地使磷脂酰肌醇-3，4，5-三磷酸去磷酸化，拮抗P13K／Akt信号通路，表现为对细胞存活和增殖的负性调控作用。该文综述P13K／Akt信号通路及PTEN的结构与功能及其在缺氧缺血性脑损伤中的作用等方面的研究进展。P13K/Akt signaling pathway is an classic anti-apoptotic, urge-survival signal transduction pathway. It plays important regulation and control roles in neurons apoptosis. PTEN （phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10） is a highly conservative tumor suppressor genewith a dual-specificity phosphatase activity. PTEN protein can specifically dephosphorylats the 3 position of phosphoinositides, antagonize the PI3K/Akt signaling pathway ,as negativity regulation and control roles to cell survival and growth. This review summarizes the progresses of the composition, function in PI3 K/Akt and PTEN, and the relationship with developing brain after hypoxia-ischemia.

关 键 词：P13K/AKT信号通路 PTEN 脑 缺氧缺血 

分 类 号：R73-362[医药卫生—肿瘤]