Bcl-2抑制剂S1通过内质网途径诱导黑色素瘤B16细胞凋亡的机制  

作　　者：李亚平[1] 钟加滕[2] 张志超[3] 衣豪伟[2] 李晓宁[2] 崔丽丽[1] 

机构地区：[1]吉林省人民医院皮肤科,吉林长春130021 [2]吉林大学白求恩医学院病理生理学系 [3]大连理工大学精细化工国家重点实验室

出　　处：《中国老年学杂志》2012年第4期767-769,共3页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：吉林省科技厅医学专项基金资助项目(No.200505139);吉林省科技厅资助项目(No.200705373)

摘　　要：目的探讨Bcl-2抑制剂S1诱导小鼠黑色素瘤B16细胞凋亡的机制。方法实验分为对照组、S1低剂量组(S1 2.5μmol/L)、S1中剂量组(S1 5μmol/L)和S1高剂量组(S1 10μmol/L),MTT检测细胞存活率、流式细胞术检测细胞凋亡率、Western印迹检测内质网应激凋亡相关蛋白表达水平的变化。结果与对照组相比,S1可以明显降低B16细胞存活率,差异有统计学意义(P﹤0.05);给予S1后B16细胞凋亡率明显上升,同时Western印迹结果显示,内质网应激相关蛋白GRP78以及内质网应激-凋亡相关蛋白CHOP表达水平明显上升,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论小分子化合物S1可以通过内质网凋亡信号通路引起B16细胞发生凋亡。

关 键 词：凋亡 小分子化合物 内质网应激 黑色素瘤 

分 类 号：R363.2[医药卫生—病理学]