DNA甲基化与卡波西肉瘤的研究进展  

作　　者：邹云敏[1,2] 普雄明[2] 

机构地区：[1]石河子大学医学院,新疆石河子832000 [2]新疆维吾尔自治区人民医院皮肤性病科,乌鲁木齐830001

出　　处：《中国麻风皮肤病杂志》2012年第2期104-106,共3页China Journal of Leprosy and Skin Diseases

基　　金：新疆维吾尔自治区自然科学基金资助(2009211A24)

摘　　要：DNA甲基化是很多恶性肿瘤的发病机制。甲基化能够导致抑癌基因的表达沉默,使正常细胞的生长分化调控失常以及DNA损伤不能及时修复,导致肿瘤形成。近年研究表明,Kaposi肉瘤(KS)的形成与TβRⅡ基因(转化生长因子Ⅱ型受体基因)、p16IN K4A基因、Axl基因(受体酪氨酸激酶基因)发生甲基化有关。另外,甲基化是个可逆过程,5-氮-2'-脱氧胞苷(5-aza-CdR)能够使表达沉默的抑癌基因重新激活,有可能成为KS治疗的一个新途径。

关 键 词：KAPOSI肉瘤 甲基化 基因 

分 类 号：R739.5[医药卫生—肿瘤]