c-met在大鼠胰岛β细胞INS-1胰岛素分泌中的作用  

The Role of c-met Expression in INS-1 Rat Pancreatic Beta Cells In Insulin Secretion

作　　者：胡艳妹[1,2] 夏彪[1] 丁颖[1] 王宁[1] 殷丹丹[1] 德伟[1] 

机构地区：[1]南京医科大学基础医学院,江苏南京210029 [2]铜陵职业技术学院医学系,安徽铜陵244000

出　　处：《现代生物医学进展》2012年第3期435-438,425,共5页Progress in Modern Biomedicine

摘　　要：目的:从c-met对胰岛β细胞增殖,细胞周期、糖耐受和对GLUT2的表达影响三个方面探讨c-met在胰岛β细胞功能的影响及相关机制。方法:在大鼠胰岛β细胞系INS-1中运用RNA干扰技术(RNAi)抑制HGF的特异性受体c-met蛋白的表达,检测其在正常的生理状况下对成熟的胰岛β细胞增殖以及功能维持的作用。结果:c-met蛋白对成熟的胰岛β细胞的增殖与周期并没有显著影响,但对于β细胞的功能维持具有重要意义。结论:通过调节GLUT2蛋白来维持β细胞的胰岛素分泌功能,有助于进一步阐明HGF/c-met通路在胰岛β细胞功能损伤的分子机制,从而为糖尿病的预防和治疗提供新的理论依据。Objective： To investigate the effect and mechanism of c-met on the function of pancreatic beta cells in three aspects： β-cell proliferation,cell cycle,glucose tolerance and the impact of GLUT2.Methods： Use RNA interference（RNAi） to inhibit the expression of c-met protein,HGF-specific receptor,in rat pancreatic β cell line INS-1,and detect the effect on the mature β-cell proliferation and function maintenance in normal physiological conditions.Results： There is no significant impact of c-met protein on mature pancreatic β-cell proliferation and cell cycle,but it shows great effect on maintaining the function of β-cell.Conclusion： By regulating GLUT2 protein to maintain β-cell insulin secretion function,contributing to further clarify HGF/c-met pathway in the molecular mechanism of pancreatic β-cell dysfunction,and providing a new theoretical basis on the prevention and treatment of diabetes.

关 键 词：C-MET 胰岛β细胞 GSIS GLUT2 

分 类 号：Q953[生物学—动物学] R587.1[医药卫生—内分泌]