线粒体钙单向转运体对线粒体通透性转换孔的调控作用  

Mitochondrial calcium uniporter could regulate mitochondrial permeability transition pore

作　　者：吴秀云[1] 王士雷[1] 王鹏[1] 李瑜[1] 王艳婷[1] 姚如永[2] 王黎[1] 

机构地区：[1]青岛大学医学院附属医院麻醉科,266000 [2]青岛大学医学院附属医院中心实验室

出　　处：《国际麻醉学与复苏杂志》2012年第4期241-245,共5页International Journal of Anesthesiology and Resuscitation

基　　金：国家自然基金资助项目（30972855/C160203）

摘　　要：目的探讨原代培养的新生大鼠海马神经元线粒体钙单向转运体（mitochondrialcalciumuniporter，MCU）对线粒体通透性转换孔（mitochondrial permeabilitytransitionpore，mPTP）是否有调控作用。方法原代培养的大鼠海马神经元采用随机数字表法分为7组，每组6孔：对照组（Control组）不预先给药；精胺（spermine，Sper）组，检测时给予30μmo]／L的Sper；Ru360组检测前30min给予10μmol／L的Ru360；环孢菌素（ciclosporinA，CsA）组检测前30min给予0．2μmol／L的CsA；苍术甙（atractyloside，Atr）组检测时给予400μmol／L的Atr；Ru360＋Atr组，检测前30min给予10μmol／L的Ru360，检测时给予400μmol／L的Atr；CsA＋Sper组，检测前30min给予0．2μmol/L的CsA，检测时给予30trmol／L的Sper；建立钙超载模型：各个实验组上机检测时都给予200μmol／L的CaCl2。在激光共聚焦显微镜下持续监测6min观察各个实验组线粒体酯化钙黄绿素（calceinAM）荧光强度随着时间的变化。结果对照组线粒体calceinAM荧光强度迅速减低（0．073±0．011）；与对照组比较，Ru360组（0．779±0．015）、CsA组（O．923±0．011）线粒体calceinAM荧光强度减低缓慢（P〈0．05）；与Sper组（0．023±0．006）比较，CsA＋Sper组（O．713±0．032）线粒体calceinAM荧光强度减低缓慢（P〈0．05）；Ru360＋Atr组（0．643±0．087）与Atr组（0．047±0．015）比较，线粒体calceinAM荧光强度减低缓慢（P〈0．05）；与Ru360组（0．779±0．015）比较，Sper组（0．023±0．006）线粒体内calceinAM的荧光强度迅速减低（P〈0．05）。结论在体外培养的海马神经元水平上MCU对mPTP有调控作用。Objective To investigate whether mitochondrial calcium uniporte （MCU） can regulate the mitochondrial permeability transition pore（mPTP） in primary hippocampal neurons. Methods The primary hippocampal hippocampal neurons were randomly divided into seven groups according to the random number table： control group （n=6）： without any prior administration, Spermine（Sper） group（n=6） ： gave 30 μmol/L Sper before the test, Ru360 group（n=6） ： gave 10μmo]/L Ru360 30 rain before the test, Cielosporin A（CsA） group（n=6）： gave 0.2 μmol/L CsA 30 rain before the test, Atractyloside（Atr） group（n=6）： gave 400 μmol/L Atr before the test, Ru360±Atr group（n=6）： gave 10 μmol/L Ru360 30 rain before the test and then gave 400 μmol/L Atr before the test, CsA±Sper group （n=6）： gave 0.2μmol/L CsA 30 min before the test and then gave 30 μmol/L Sper before the test 200μmol/L CaC12 were added to each group at the time of the test tO establish the model of calcium overload. Then monitored the mitoehondrial calcein AM fluorescence intensity continuously over time for 6 min under the laser confoeal microscope. Results The mitochondrial calcein AM fluorescence intensity of the control group reduced rapidly （0.073±0.011 ）, compared with the control group, the mitochondrial caleein AM fluorescence intensity of the Ru360 group （0.779±0.015） and CsA group （0.923±0.011） reduced slowly （P〈0.05）. Compared with the Sper group （0.023±0.006）, the mitochondrial calcein AM fluorescence intensity of the CsA± Sper group （0.713±0.032） reduced slowly （P〈0.05）. The mitochondrial caleein AM fluorescence intensity of the Ru360±Atr group （0.643±0.087） was slower than the Atr group （0.047±0.015）（P〈0.05）, the mitochondrial caleein AM fluorescence intensity of theRu360 group （0.779±0.015） reduced slower than the Sper group （0.023±0.006） （P〈0.05）. Conclusions Mitochondrial calcium uniporter could regulate the mPTP in hippoeampa

关 键 词：线粒体钙单向转运体 线粒体通透性转换孔 海马神经元 钙离子 

分 类 号：R363[医药卫生—病理学]