氧化还原活性铁在肌萎缩侧索硬化发病和治疗中的作用  

作　　者：于继徐[1] 亓法英[1] 车峰远[1] 郭艳苏[2] 李春岩[2] 

机构地区：[1]山东省临沂市人民医院神经内科,临沂市人民医院神经病学实验室,276000 [2]河北医科大学第二医院神经内科,河北省心脑血管病研究所,276000

出　　处：《中华神经科杂志》2012年第4期271-273,共3页Chinese Journal of Neurology

基　　金：国家自然科学基金资助项目（30900460）;山东省自然科学基金资助项目（ZR2010HM041）;临沂市科技发展计划资助项目（201113023）

摘　　要：肌萎缩侧索硬化（amyotrophic lateral sclerosis，ALS）是一种进行性、致死性疾病，以大脑皮质、脑干和脊髓运动神经元变性为特征。ALS发病率约1／10万，分为散发性ALS（sporadic ALS，sALS）和家族性ALS（familial ALS，fALS），其中fALS约占全部病例的10％。目前，该病发病机制不明，缺乏有效的治疗方法，患者一般于发病后3-5年死亡。目前证据表明ALS运动神经元变性是由于一些复杂的相互作用的机制所致，包括氧化应激、兴奋性毒作用、线粒体功能不良、细胞骨架异常、蛋白聚集以及遗传因素等[1-2]。研究表明这些机制之间并不是相互排斥的，在导致运动神经元死亡的不同机制中氧化应激可能起中心作用。

关 键 词：肌萎缩侧索硬化 治疗方法 发病率 氧化还原 运动神经元变性 运动神经元死亡 活性 氧化应激 

分 类 号：R744[医药卫生—神经病学与精神病学]