基于活性氧机制的叶黄素诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的研究  

作　　者：付蕾[1] 冀波[1] 王聪[1] 陈晓哲[1] 李良晨[2] 王明臣[2] 

机构地区：[1]郑州大学药学院,河南郑州450001 [2]郑州大学基础医学院,河南郑州450001

出　　处：《时珍国医国药》2012年第4期970-971,共2页Lishizhen Medicine and Materia Medica Research

基　　金：河南省医学科技攻关资助项目(No.20060078)

摘　　要：目的探讨叶黄素对胃癌SGC-7901细胞的增殖抑制效应及其凋亡机制。方法通过SRB法、Hoechst33342/PI荧光染色法观察叶黄素对胃癌SGC-7901细胞的生长抑制作用及诱导凋亡机制,并采用荧光分析法检测叶黄素作用SGC-7901细胞后细胞内ROS的变化。结果 40mg/L的叶黄素作用SGC-7901细胞24,48,72 h的抑制率分别是(8.57±2.43)%、(25.07±2.90)%和(32.33±1.81)%;160mg/L的叶黄素作用SGC-7901细胞的抑制率上升为(34.72±4.06)%、(64.55±2.48)%和(83.29±0.10)%。Hoechst33342/PI荧光染色法检测细胞的凋亡情况,对照组显示低蓝光低红光,40mg/L部分显示高蓝光低红光,80 mg/L大部分显示高蓝光低红光,160 mg/L的大部分显示低蓝光高红光;荧光分光光度计检测叶黄素作用胃癌SGC-7901细胞后细胞内ROS的活性变化,结果显示随着叶黄素浓度的升高,细胞内ROS的活性降低(P<0.01)。结论叶黄素对胃癌SGC-7901细胞的生长抑制以及诱导其凋亡的分子机制,可能是通过降低细胞内ROS的活性所介导的。

关 键 词：叶黄素 SGC-7901 细胞凋亡ROS 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]