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作 者:王晓琳[1] 黄晓莉[1] 赵艳[1] 张志宏[1] 张旭光[1] 吕和[1] 吴坤[1]
机构地区:[1]哈尔滨医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室,黑龙江哈尔滨150081
出 处:《癌变.畸变.突变》2012年第2期116-120,共5页Carcinogenesis,Teratogenesis & Mutagenesis
摘 要:目的:探讨内质网应激在芹菜素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡中的作用。方法:采用Western blot方法检测不同剂最(0、20、40、60、80μmol/L)芹菜素作用48 h和60μmol/L芹菜素作用不同时间(0、12、24、48 h)后对胃癌SGC-7901细胞中内质网应激标志物葡萄糖调节蛋白(glucose regulative protein,GRP)GRP78、GRP94和内质网应激凋亡途径关键因子C/EBP同源蛋白(C/EBP-homologousprotein,CHOP)表达的影响;并用DAPI荧光染色和流式细胞仪检测10 mmol/L内质网应激抑制剂4-苯丁酸(4-phenylbutyrie acid,PBA)加入前后细胞凋亡情况的变化。结果:芹菜素可以诱导GRP78、GRP94蛋白的表达,并随着剂量和时间的增加蛋白表达量也呈增加趋势,但芹菜素不能诱导CHOP蛋白的表达;荧光染色和流式细胞术结果显示4-PBA与20μmol/L芹菜素联合作用组的细胞凋亡率明显增加,与20μmol/L芹菜素组及溶剂对照组间的差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:内质网应激在芹菜素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡中可能对细胞起到保护作用。OBJECTIVE:To investigate the roles of endoplasmic reticulum stress(ERS) in apigenin(API) -induced apoptosis in human gastric cancer SGC-7901 cells.METHODS:SGC-7901 cells were treated with API at 20,40,60 and 80μmol/L and at 3μg/ml tunicamycin(TM) for 48 h or at 60μmol/L for up to 48 h.GRP78,GRP94 and C/EBP-homologous protein(CHOP) were explored using Western blot.When the cells were treated with endoplasmic reticulum stress inhibitor 4-phenyl butyric acid(4-PBA ),apoptosis was assessed by DAPI staining and flow cytometry. RESULTS:The protein levels of GRP78 and GRP94 increased in API-treated cells in time and dose -dependent manner,but apigenin did not induce the expression of CHOP protein.Pretreatment with 4-PBA drastically increased API-induced apoptosis in SGC-7901 cells(P0.01).CONCLUSION:ERS may exert protective effect on API-induced apoptosis in human gastric cancer SGC-7901 cells.
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