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机构地区:[1]重庆医科大学附属第二医院神经内科,重庆400010
出 处:《世界科技研究与发展》2012年第2期287-289,340,共4页World Sci-Tech R&D
基 金:重庆市自然科学基金计划项日任务书(CSTC 2010BB5106);重庆市生局2010年度医学科研计划项目(重点项目)(2010-1-36)资助
摘 要:目的检测癫痫中mir-92a表达水平,以探索mir-92a表达与癫痫发生发展之间的关系。方法应用原位杂交技术检测氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫模型发作后6 h、72 h、14 d和60 d脑组织中mir-92a的表达水平;应用荧光定量PCR技术在氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫模型各时间点和在难治性癫痫患者脑组织中检测mir-92a的表达情况。结果在氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫模型的6 h、72 h(P<0.05)中mir-92a表达水平相比正常对照下降,而在14 d和60 d(P<0.05)中mir-92a表达升高;在难治性癫痫患者脑组织中mir-92a的表达比非癫痫病人升高(P<0.05)。结论 mir-92 a在癫痫模型和难治性癫痫患者脑组织中存在异常的表达,可能通过调节钾离子-氯离子联合转运体2表达进而参与了癫痫的发生发展过程。Objective To investigate mir-92a expression in epilepsy in order to explore the possible roles of mir-92a in the pathogenesis of epilepsy. Methods Mir-92a expression was detected in the rat epileptic model of Lithium-piloearpine and in patients with drug-refractory epilepsy using real-time PCR and in situ hybridization. Results Comparing with control rats mir-92a expression was down-regulated at time points of 6 h and 72 h (P 〈 0. 05 )in the rat epileptic model of Lithium-pilocarpine, but was up-regulated at time points of 14d and 60d (P 〈 0. 05 ). In patients with drug-refractory epilepsy mir-92a expression was higher than the control group ( P 〈 0. 05 ). Condution Mir-92a is likely to involve in the pathogenesis of epilepsy through mediating potassium-chloride cotransporter2 (KCC2) expression.
关 键 词:癫痫 MICRORNA 钾离子-氯离子联合转运体2
分 类 号:R742.1[医药卫生—神经病学与精神病学]
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