溶血磷脂酸上调ROS水平诱导HeLa-S3细胞迁移及相关机制的探讨  

Lysophosphatidic acid induced HeLa-S3 cell migration

作　　者：姚慕崑[1] 刘玮[1] 任萍萍[2] 吴希美[3] 

机构地区：[1]浙江省立同德医院,浙江杭州310012 [2]浙江大学医学院临床一系浙江 [3]浙江大学医学院药理学系,杭州310058

出　　处：《中国药理学通报》2012年第5期637-640,共4页Chinese Pharmacological Bulletin

基　　金：吴阶平医学基金资助课题(No 320.6750.09214);国家自然科学基金面上项目(No 31071292,81072658,30873076,30772581);科技部“973”课题(No 2011CB944403);科技部“973”子课题(No 2009CB522103);浙江省杰出青年基金(No R2110269)

摘　　要：目的探讨溶血磷脂酸(LPA)诱导HeLa-S3细胞迁移能力的机制。方法采用细胞迁移实验测定HeLa-S3细胞的迁移;Western blot检测Akt、P-Akt(Ser473)、PAK1、P-PAK1(Thr423)的表达;采用CM-H2DCFDA检测细胞ROS的生成情况。结果①20μmol·L-1LPA可使细胞内ROS的产生明显增加(P<0.05),采用NAC预处理后能明显的抑制ROS的生成;②LPA可升高P-Akt(Ser473),P-PAK1(Thr423)/PAK1水平,但采用LY294002可以抑制PAK1(Thr423)磷酸化水平的升高和细胞的迁移(P<0.01)。结论溶血磷脂酸通过上调ROS水平来诱导HeLa-S3细胞的迁移,其可能的机制是通过PI3K信号通路活化Akt/PAK1来实现的。Aim To explore the mechanisms of lysophosphatidic acid（LPA） in the migration of HeLa-S3 cell.Methods The cell migration experiments were employed to test the migration of HeLa-S3 cells;Western blot was used to analyse Akt,P-Akt（Ser473）,PAK1,P-PAK1（Thr423） expression;CM-H2DCFDA was used to test the Intracellular ROS level.Results（1） 20 μmol·L-1 LPA increased the production of intracellular ROS（P0.05）,while the pretreatment with NAC significantly inhibited LPA-induced intracellular ROS generation;（2） LPA elevated-Akt（Ser473）/Akt and P-PAK1（Thr423）/PAK1,while the pretreatment with LY294002 inhibited the increased P-PAK1（Thr423）/PAK1and cell migration.Conclusions LPA induces the migration of HeLa-S3 cells through the up-modulation of ROS level,and its possible mechanisms may be related to activating Akt/PAK1 by PI3K signal pathway.

关 键 词：溶血磷脂酸 HeLa-S3细胞 PI3K Akt/PAK1 ROS 细胞迁移 

分 类 号：R329.24[医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R329.25[医药卫生—基础医学]