普罗布考对糖基化终末产物引发心脏微血管内皮功能紊乱的作用  

Effect of probucol on advanced glycosylation end product-induced dysfunction in cardiac microvascular endothelial cells

作　　者：成永霞[1] 刘贵波[2] 于建渤[1] 郭素芬[1] 颜彬[1] 李志强[1] 杨向红[3] 

机构地区：[1]牡丹江医学院病理学教研室,黑龙江牡丹江157011 [2]牡丹江医学院解剖学教研室,黑龙江牡丹江157011 [3]中国医科大学附属盛京医院病理科,沈阳100011

出　　处：《心脏杂志》2012年第3期324-327,共4页Chinese Heart Journal

基　　金：黑龙江省青年科学基金项目资助(QC2010040);黑龙江省2011年研究生创新科研资金项目资助(YJSCX2011-299HLJ);牡丹江医学院科学技术研究项目资助(2010-16)

摘　　要：目的:观察普罗布考(probucol)对糖基化终末产物(AGEs)作用后的心脏微血管内皮细胞iNOS表达的影响。方法:原代培养心脏微血管内皮细胞,AGEs(100 mg/L)体外模拟高糖环境,在probucol(5μmol/L,10μmol/L,20μmol/L)作用后,检测ROS、NO和iNOS变化情况。结果:与AGEs组比较,probucol组中ROS蛋白表达降低,NO生成增加,而iNOS蛋白表达降低,且显示有浓度依赖性。结论:probucol可能通过对抗氧化应激的途径,缓解AGEs引发的心脏微血管内皮功能障碍。To observe the effect of probucol on the iNOS expression induced by advanced glycosyla- tion end products （AGEs） in cardiac mierovascular endothelial cells. METHODS： Primary cardiac mi- crovascular endothelial cells were cultured in vitro. After treatment with AGEs （ 100 rag/L） and probucol （5 μmol/L, 10 p, mol/L, 20 μmol/L）, NO, iNOS and ROS protein expressions in all groups were detected and compared between groups. RESULTS： Compared with AGEs group, NO and iNOS protein expression increased and ROS protein expression decreased in groups treated with probucol. CONCLUSION： Pro- bueol is able to partially recover AGE-induced dysfunction in cardiac microvascular endothelial cells.

关 键 词：心脏微血管内皮细胞 糖基化终末产物 普罗布考 诱导型一氧化氮合酶 

分 类 号：R36[医药卫生—病理学] R972[医药卫生—基础医学]