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检 索 范 例 :范例一: (K=图书馆学 OR K=情报学) AND A=范并思 范例二:J=计算机应用与软件 AND (U=C++ OR U=Basic) NOT M=Visual
机构地区:[1]中国中医科学院西苑医院实验研究中心,北京100091
出 处:《中国药理学通报》2012年第6期747-750,共4页Chinese Pharmacological Bulletin
基 金:国家自然科学基金重点项目(No 30830118);"重大新药创制"科技重大专项(No 2009ZX09102-137;2012ZX09101-214)
摘 要:脑缺血损伤涉及多种病理过程,其中兴奋性毒性是关键机制之一。谷氨酸是脑内主要的兴奋性递质,谷氨酸及其受体的病理变化是引起兴奋性毒性的重要病理基础。该文综述了脑缺血后谷氨酸异常释放、谷氨酸受体表达变化及受体后信号传导等病理机制,及以上述机制为靶点的药物研究进展。Many pathological process are involved in cerebral ischemia,and one of the key mechanisms is excitatory toxicity.As glutamate is an important excitatory neurotransmitter in brain,pathological changes of its receptors and itself are major basis of excitotoxicity.Abnormal release of glutamate after cerebral ischemia,altered expression of glutamate receptors and post-receptor signal transmission are reviewed,as well as research on drugs which target on the above mechanisms.
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