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机构地区:[1]广东医学院肿瘤研究所,广东东莞523808 [2]广东医学院广东省医学分子诊断重点实验室,广东东莞523808
出 处:《中国药理学通报》2012年第6期803-806,共4页Chinese Pharmacological Bulletin
基 金:广东省社会发展领域科技计划(No KZ0618);广东省教育厅自然科学研究项目(No GK0401)
摘 要:目的通过观察原花青素二聚体B2(procyanidins di-mer B2,PCB2)对大鼠滑膜细胞NF-κB核转运及相关炎症因子表达的影响,探讨其抗炎的分子机制。方法免疫荧光法观察NF-κB/p65在细胞中的定位,RT-PCR检测PCB2对诱导细胞的COX-2 mRNA表达,Western blot分析COX-2蛋白含量变化,ELISA测定各处理组细胞上清液中IL-1β、VEGF的含量变化。结果 TNF-α(10μg.L-1)诱导RSC-364细胞NF-κB从细胞质转运至细胞核,50μmol.L-1 PCB2明显抑制NF-κB/P65核转运;PCB2剂量依赖性抑制COX-2基因和蛋白的表达;PCB2下调了TNF-α诱导的IL-1β、VEGF的水平。结论 PCB2能有效抑制COX-2、IL-1β及VEGF的表达,其机制可能与抑制TNF-α诱导的NF-κB核转运,抑制NF-κB活化有关。Aim To investigate the anti-inflammatory mechanism of procyanidin dimer B2(PCB2) by observing the effect of procyanidin dimer B2 on NF-κB nuclear transfer and inflammatory cytokines in the RSC-364 cell.Methods NF-κB/p65 position in the synovial cell was observed by immunofluorescence.The effect of PCB2 on expression of COX-2 mRNA was assayed by RT-PCR.Western blot assay was used to test COX-2 protein levels.Elisa testing was used to detect the concentrations of IL-1β VEGF in the cell supernatant.Results 50 μmol·L-1 PCB2 inhibited the TNF-α(10 μg·L-1)-induced transfer of the NF-κB from the cytoplasm to the nucleus.The COX-2 gene and protein expression were inhibited by PCB2 in a dose-dependent manner;PCB2 reduced the TNF-α-induced level of IL-1β and VEGF.Conclusion PCB2 can effectively inhibit the protein expression of COX-2 and reduce the level of inflammatory factors.The anti-inflammatory mechanism may be relevant to inhibiting the NF-κB nuclear transfer.
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