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机构地区:[1]首都医科大学附属北京佑安医院感染与免疫研究中心,100069 [2]美国耶鲁大学医学院内分泌系
出 处:《北京医学》2012年第6期445-448,共4页Beijing Medical Journal
基 金:北京市自然科学基金重点项目(7111004)
摘 要:目的探讨固有免疫信号通路分子IRAK-M在TLR9信号诱导肝组织淋巴细胞浸润过程中的作用。方法应用野生型B6小鼠及IRAK-M基因敲除小鼠,腹腔注射TLR9配体CpG寡核苷酸激活肝内TLR9信号系统,提取小鼠肝内浸润淋巴细胞,并采用流式细胞术检测肝内浸润不同淋巴细胞群的比率及细胞因子的表达情况。结果 CpG ODN激活TLR9信号通路后,IRAK-M基因敲除小鼠肝内浸润CD4+和CD8+T细胞比率较野生型B6小鼠显著增加[CD4+:(22.50±0.73)% vs. (20.03±0.75)%;CD8+:(17.83±0.67)%vs.(15.55±0.75)%;P均<0.05];肝内淋巴细胞细胞因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)合成增加[IL-6:(1.91±0.26)% vs. (0.93±0.12)%;TNF-α:(13.23±1.23)% vs. (8.16±0.66)%;P均<0.01]。结论 IRAK-M具有负调节肝内TLR9信号系统的作用。Objective To explore the role of IRKA-M in the TLR9 mediated lymphocytes infiltrated into liver.Methods Activate liver TLR9 signal pathway of wild type B6 mice and IRAK-M knock out mice by injecting CpG ODN intraperitoneal.Liver infiltrated lymphocytes were extracted,a flow cytometry analysis was followed to explore the ratio of lymphocyte populations and cytokine expression.Results Compare with wild type B6 mice,IRAK-M knock out mice showed a higher percentage of CD4+ T lymphocytes [(22.50±0.73)% vs.(20.03±0.75)%,P 〈0.05] and CD8+ T lymphocytes[(17.83±0.67)% vs.(15.55±0.75)%,P 〈0.05] in liver,and increased production of IL-6 and TNF-α [(1.91±0.26)% vs.(0.93±0.12)%,(13.23±1.23)% vs.(8.16±0.66)%,P 〈0.01] also.Conclusion IRAK-M is a negative regulator of TLR9 signal pathway in liver.
关 键 词:肝脏 固有免疫 TOLL样受体9 白介素受体相关蛋白酶
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