脑源性神经营养因子在孤独症模型鼠颞叶皮层中的表达  被引量:7

Expression of Brain-derived Neurotrophic Factor in Temporal Cortex of Autism Model Rats

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作  者:陈淑娟[1] 姜志梅[1] 郭岚敏[1] 张士岭[1] 孙奇峰[1] 李丽[2] 王长山[3] 

机构地区:[1]佳木斯大学儿童神经康复实验室,佳木斯大学第三附属医院,黑龙江佳木斯市154003 [2]佳木斯大学第一附属医院儿科,黑龙江佳木斯市154003 [3]佳木斯大学基础医学院生物教研室,黑龙江佳木斯市154003

出  处:《中国康复理论与实践》2012年第5期426-429,共4页Chinese Journal of Rehabilitation Theory and Practice

基  金:佳木斯大学研究生创新科研项目(YJSCX2011-018JD)

摘  要:目的研究颞叶皮层脑源性神经营养因子(BDNF)表达与孤独症的关系。方法孕12.5 d Wistar大鼠腹腔注射丙戊酸钠(VPA)600 mg/kg,观察仔鼠(VPA组)的行为学特征,应用免疫组化法检测VPA组与对照仔鼠(对照组,腹腔注射等量生理盐水)颞叶皮层BDNF表达。结果与对照组相比,VPA组表现为低体重(P<0.05),睁眼时间延迟(P<0.05),协调性反应差(P<0.05),方向趋向性反应迟缓(P<0.05);社交行为次数减少(P<0.05)、潜伏期延长(P<0.05)、持续时间缩短(P<0.05),重复行为增多(P<0.05)。小脑浦肯野细胞数量减少。出生后1 d、7 d、14 d时,VPA组颞叶皮层BDNF表达明显高于对照组(P<0.01),而出生后35 d、49 d时,VPA组颞叶皮层BDNF表达明显低于对照组(P<0.01)。结论颞叶BDNF表达参与孤独症的发病过程。Objective To explore the role of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) in pathogenesis of autism. Methods 12.5 d pregnant Wistar rats were injected sodium valproate (VPA) 600 mg/kg or normal saline (NS). Their newborn rats were observed ethologically. The expression of BDNF was measured in their temporal cortex with immunohistoehemical stain. Results Compared with NS group, VPA group expressed less body mass (P〈0.05), eyes opening delay (P〈0.05), poorer coordination response (P〈0.05), slower taxis response (P〈 0.05). The number of social behavior decreased (P〈0.05), latency increased (P〈0.05), duration shortened (P〈0.05), repetitive activities in-creased (P〈0.05). Purkinje cells reduced in cerebellum. The expression of BDNF increased significantly in temporal cortex 1 d, 7 d and 14 d postnatally (P〈0.01), but decreased 35 d and 49 d postnatally (P〈0.01). Conclusion BDNF plays a role in the pathogenesis of autism.

关 键 词:孤独症 脑源性神经营养因子 丙戊酸钠 大鼠 

分 类 号:R749.94[医药卫生—神经病学与精神病学]

 

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