salusins通过减轻内质网应激保护缺血心肌  

作　　者：王键飞[1,2] 王茵[3] 单世富[1] 胡甜甜[1] 陈虎艳[1] 田晶[4] 任安经[4] 周旭[1] 袁文俊[1,4] 林丽[4] 

机构地区：[1]宁夏医科大学基础医学院生理学和神经生物学教研室,银川750004 [2]上海浦南医院妇产科,上海200125 [3]长海医院超声科,上海200433 [4]第二军医大学生理学教研室,教育部分子神经生物重点实验室,上海200433

出　　处：《中国科学：生命科学》2012年第6期480-488,共9页Scientia Sinica(Vitae)

基　　金：国家重点基础研究发展计划(批准号:2006CB50387和2009CB521902);国家自然科学基金(批准号:30600763;30870906和31071023);教育部留学回国人员科研启动基金(批准号:[2008]891);上海市浦江人才计划(批准号:08PJ14001);上海高校选拔培养优秀青年教师科研专项基金(批准号:[2009]63)资助

摘　　要：salusins是影响心血管功能的多肽,salusin-α和-β能调节内质网应激的标志分子GRP78,从而减轻血清剥夺所致的培养心肌细胞损伤.本研究探讨了salusin-α和-β能否减轻心肌缺血所致的内质网应激.在整体大鼠冠状动脉左前降支(LAD)结扎2h所致心肌缺血模型上,于结扎前15min静脉注射salusin-α或-β(5或15nmol/kg),观察到高剂量组心功能和血流动力学的显著改善,缺血性心律失常尤其是室性心动过速显著减少.salusins抑制了缺血引起的GRP78以及内质网应激相关促凋亡因子caspase-12和CHOP的高表达,改善了抑凋亡因子Bcl-2的低表达.此外,在培养的大鼠H9c2心肌细胞中,salusin-α和-β均能抑制tunicamycin所诱导的内质网应激.结果表明,salusins能抑制内质网应激以及内质网应激相关的凋亡,从而保护缺血心肌.

关 键 词：SALUSIN 心肌缺血 内质网应激 大鼠 

分 类 号：R363[医药卫生—病理学]