依达拉奉对阿尔茨海默病大鼠海马神经元晚期糖基化终末产物的影响  

作　　者：陆晓红[1] 李洪刚[1] 秦丽红[1] 王国辉[1] 王丽华[1] 郭泽春[1] 

机构地区：[1]佳木斯大学附属第一医院神经内科,黑龙江佳木斯154003

出　　处：《黑龙江医药科学》2012年第3期55-56,共2页Heilongjiang Medicine and Pharmacy

摘　　要：目的:通过检测不同实验组海马区晚期糖基化终末产物(AGEs)的变化,探讨依达拉奉(MCI-186)在缓解阿尔茨海默病(AD)症状中的可能作用机制。方法:选取3月龄,体重200～250g的Wistar雄性大鼠60只,分为正常组(不给予任何处置)、假手术组(只钻颅不给予Aβ25～35注射)、痴呆组(钻颅注射Aβ25～35)、小剂量MCI-186治疗组(3mg/kg.d)和大剂量MCI-186治疗组(6mg/kg.d),每组12只。痴呆模型建立7d后开始侧脑室给予上述两种剂量的MCI-186,连续14d。利用ELISA法检测海马AGEs的变化情况。结果:假手术组AGEs的量相对于对照组无显著差别;痴呆组AGEs的量相对于对照组和假手术组均显著升高(P<0.01);MCI-186小剂量组和大剂量组中AGEs的量相对于痴呆组均显著下降(P<0.05),MCI-186大剂量组AGEs相对于小剂量组下降显著(P<0.05)。结论:β淀粉样蛋白25-35(Aβ25～35)诱导大鼠产生痴呆症状后,海马组织中AGEs的量相对于对照组和假手术组均显著升高,经MCI-186治疗后,显著下降,且大剂量MCI-186组的效果明显优于小剂量MCI-186组。本实验说明MCI-186很可能通过清除.OH减少AGEs的积累,从而达到保护神经细胞,延缓AD进展的目的。

关 键 词：β淀粉样蛋白25-35(Aβ25~35) 依达拉奉 晚期糖基化终末产物 

分 类 号：R745.1[医药卫生—神经病学与精神病学] R969[医药卫生—临床医学]