姜黄素诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡的机制  

作　　者：丁峰[1] 杨夙[2] 王巍[1] 孙宏治[1] 白光[1] 

机构地区：[1]辽宁医学院附属第一医院普外科,辽宁锦州121001 [2]辽宁医学院附属第三医院消化内科

出　　处：《中国老年学杂志》2012年第12期2549-2552,共4页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：辽宁省科技厅科学计划项目(No.2010225034)

摘　　要：目的通过体外实验探讨姜黄素诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡的作用机制。方法取人胃癌细胞系MGC-803培养至对数生长期,按姜黄素作用的不同浓度分组:3.12、6.25、12.5、25.0、50.0μmol/L,作用的不同时间分组:24、48、72 h,采用四甲基耦氮唑蓝(MTT)计算细胞抑制率;应用吖啶橙荧光染色观察细胞的形态学改变;流式细胞仪检测细胞周期的变化;使用琼脂糖凝胶电泳观察细胞DNA片段化作用。结果 (1)利用MTT比色分析法,发现MGC-803细胞分别用含不同浓度姜黄素溶液培养24、48、72 h后,细胞增殖受到明显的抑制,且与浓度和时间呈正相关;(2)通过吖啶橙染色发现,在姜黄素作用下,部分细胞明显变圆,体积缩小,荧光增强,核染色质固缩,呈新月形、肾形在核膜周边聚集;(3)流式细胞仪分析结果显示,姜黄素主要使细胞周期阻滞于S期,G1期细胞数减少,G2/M期细胞数变化不明显;(4)DNA琼脂糖凝胶电泳显示,12.5、25.0、50.0μmol/L浓度处理组作用48 h后出现典型的DNA断裂的梯子样外观。结论姜黄素能明显抑制人胃癌细胞MGC-803的增殖并诱导凋亡,其作用机制可能与细胞的S期阻滞有关。

关 键 词：姜黄素 胃癌 凋亡 

分 类 号：R735.2[医药卫生—肿瘤]