老年缺血性脑损伤的分子机制  

作　　者：张琳[1] 郭军[1] 

机构地区：[1]南京医科大学基础医学实验教学中心,江苏南京210029

出　　处：《中国老年学杂志》2012年第13期2897-2899,共3页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No.30871200);江苏省卫生厅自然科学基金资助项目(No.H200749)

摘　　要：衰老是加剧缺血性脑损伤的危险因素之一，它增加缺血性脑损伤的易感性，增强缺血后损伤效应，减弱缺血后损伤修复能力，使老龄缺血性脑损伤发病率、致残率、死亡率均明显增高。衰老时机体的重要表现有能量代谢异常，形态学变化及蛋白变化，主要包括线粒体ATP生成减少，自由基生成增多及损害加重，神经内分泌调控紊乱，神经元突触前间隙减小，树突缺失以及体内蛋白水平和功能的失调等的一系列变化。对衰老伴随的蛋白水平和功能失调的研究有利于从分子水平认识老龄脑缺血的发病机制，并为防治缺血性脑损伤提供理论和实验依据。本文就老龄蛋白水平和功能的失调，探讨了老龄缺血性脑损伤的分子机制。

关 键 词：衰老 缺血性脑损伤 蛋白水平 

分 类 号：R743[医药卫生—神经病学与精神病学]