脱氧核糖核酸甲基化在阿尔茨海默病发病机制中的研究进展  

作　　者：王淑[1] 周春奎[1] 贾建平[2] 秦伟 

机构地区：[1]吉林大学白求恩第一医院神经内科,长春130021 [2]首都医科大学宣武医院神经内科

出　　处：《中华神经科杂志》2012年第7期521-523,共3页Chinese Journal of Neurology

基　　金：北京市教委科技计划重点资助项目（KZ200910025005）

摘　　要：阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变，其典型病理改变是B·淀粉样蛋白（amyloid—β，Aβ）沉积形成的老年斑和异常过度磷酸化tau蛋白形成的神经原纤维缠结。然而至今，AD的发病机制尚未完全清楚。

关 键 词：阿尔茨海默病 脱氧核糖核酸甲基化 发病机制 磷酸化TAU蛋白 神经原纤维缠结 中枢神经系统 认知功能障碍 退行性病变 

分 类 号：R749.16[医药卫生—神经病学与精神病学]