IL-10对Pg-LPS刺激下兔枯否氏细胞凋亡的影响  被引量:2

Effect of Interleukin-10 on Apoptosis of Kuffer Cell after the Pg-LPS Stimulated in Rabbit

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作  者:许雯静[1] 李艳芬[1] 闫福华[1] 吴春芳[1] 游晓庆[1] 

机构地区:[1]福建医科大学口腔医学院.福建省高校口腔医学重点实验室,福建福州350002

出  处:《口腔医学研究》2012年第7期636-639,共4页Journal of Oral Science Research

基  金:国家自然科学基金(编号:30973326);福建省自然科学基金青年创新课题(编号:2009J05064);福建医科大学附属口腔医院重点学科建设学术发展基金(闽医大口腔[2008]39号)

摘  要:目的:探讨IL-10对Pg-LPS刺激下兔枯否氏细胞凋亡的影响。方法:新西兰兔3只,收集枯否氏细胞(Kupffer cell,KC),分为空白对照组:RPMI1640+KC,Pg-LPS组:1mg/LPg-LPS+KC,IL-10+Pg-LPS组:0.1mg/L IL-10+1mg/L Pg-LPS+KC,刺激24h后,荧光定量PCR法检测凋亡相关基因Caspase-3、Fas、p53的表达量。结果:1mg/L Pg-LPS可促进兔KC的凋亡,Caspase-3、Fas、p53表达量增多(P<0.05);IL-10干预处理可减少兔KC的凋亡,抑制Caspase-3、Fas的表达(P<0.05),但对p53的表达无明显作用。结论:Pg-LPS可通过外源性/内源性凋亡途径导致兔KC凋亡,而IL-10可能主要通过抑制外源性死亡受体途径从而达到抑制KC凋亡的作用。Objective: To explore the effect of interleukin-10 on apoptosis of kuffer cell after the Pg-LPS stimulated in rabbit.Methods: The Kuffer cells were isolated and cultured,and randomly divided into three groups: control group: RPMI1640+Kuffer cell;Pg-LPS group: 1μg/ml Pg-LPS+ Kuffer cell;IL-10+Pg-LPS group: 0.1μg/ml IL-10+1μg/ml Pg-LPS+ Kuffer cell.Cells were collected and real time-PCR was used to detect the mRNA expression of Caspase-3,Fas and p53 after 24 hours.Results: 1μg/ml Pg-LPS induced apoptosis of Kuffer cell and up-regulated the expression of Caspase-3,Fas,p53(P〈0.05).IL-10 treatment inhibited the apoptosis of Kuffer cell,and reduced the expression of Caspase-3 and Fas(P〈0.05),but there was no significantly effect on p53 expression.Conclusion: Pg-LPS can induce the apoptosis of Kuffer cell.The mechanism seemed related to the death receptor pathway and mitochondrial pathway.And IL-10 could inhibit Kuffer cell apoptosis through the death receptor pathway.

关 键 词:Pg-LPS IL-10 枯否氏细胞 凋亡 CASPASE-3 FAS P53 

分 类 号:R781.4[医药卫生—口腔医学]

 

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