转化生长因子-β受体Ⅲ负性调控肿瘤发生的研究  

Negative regulation of transforming growth factor-β superfamily co-receptor Ⅲ in tumorigenesis

作　　者：张述升[1] 张飚[1] 王金环[1] 

机构地区：[1]天津市环湖医院神经外科,300060

出　　处：《国际肿瘤学杂志》2012年第6期411-414,共4页Journal of International Oncology

基　　金：天津市应用基础及前沿技术研究计划（11JcYBJc12100）

摘　　要：转化生长因子-β受体（TBR）Ⅲ在多种肿瘤组织中常表达缺失，并能负性调控肿瘤的发生，其机制除了依赖Smads的典型转化生长因子-β（TGF-β）信号通路外，还能通过影响P38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、转录核因子-κB（NF—κB）、Cdc42以及产生可溶性TβR（sTβR）Ⅲ等多种机制调控肿瘤的侵袭、迁移、增殖和凋亡。进一步明确TβRⅢ在肿瘤组织中表达缺失的机制对肿瘤的诊断、治疗和预后评估意义重大。The expression of transforming growth factor（ TGF） -β superfamily co-receptor （TβR） Ⅲ is often lost in many kinds of cancers. TβR Ⅲ plays a role of negative regulation in tumorigenesis. TβRⅢ could regulate the cellular invasion, migration, proliferation and apoptosis by multiple mechanisms, such as mediating the TGF-βsignaling pathway, impacting the mitogen-activated protein kinase （MAPK）, nuclear factor-kappa B （NF-κB） and Cdc42 and producing soluble TβR（sTβR） m. Defining the mechanisms of absence and physio-logical functions of TβRⅢ in cancers has great significant for the diagnosis, treatment and prognosis of cancer.

关 键 词：受体 转化生长因子Β 信号传导 肿瘤形成过程 

分 类 号：R730.2[医药卫生—肿瘤]