预缺血处理通过增强nNOS磷酸化对缺血性脑损伤的保护作用  

Neuroprotection of ischemic preconditioning via enhancing nNOS （Ser847） phosphorylation in cerebral ischemia

作　　者：周翠[1] 许静[1] 张光毅[2] 桑威[3] 

机构地区：[1]徐州医学院机能学科教学实验室,江苏徐州221002 [2]徐州医学院生物化学与分子生物学研究中心 [3]徐州医学院附属医院血液科,江苏徐州221002

出　　处：《徐州医学院学报》2012年第6期371-373,共3页Acta Academiae Medicinae Xuzhou

基　　金：江苏省高校自然科学基金（10KJB310016）;徐州市科技局课题（XM098062）

摘　　要：目的观察预缺血处理对脑缺血／再灌注后神经型一氧化氮合酶（nNOS）磷酸化的影响及其具体的分子信号机制。方法制备SD大鼠大脑四动脉结扎模型及预缺血模型，采用免疫印迹、免疫沉淀等技术，检测各实验组中nNOS与突触后致密体95（PSD95）的结合体及nNOS（Ser847）磷酸化水平的变化。结果预缺血组nNOS与PSD95的结合体及nNOS（Ser847）磷酸化水平较缺血／再灌注组明显升高（P〈0．05）。结论预缺血通过增强nNOS与PSD95的结合从而促进nNOS（Ser847）的磷酸化发挥其对神经元的保护作用。Objective To investigate the effect of ischemic preconditioning （IP） on the phosphorylation of nNOS （ Ser847 ） following cerebral ischemia/reperfusion and the detailed molecular signaling mechanism of ischemic tolerance. Methods Ischemic preconditioning model was induced by four - vessel occlusion in Sprague - Dawley rats. Immunoblot- ting and immunoprecipitation methods were used to detect the variations on the interaction of nNOS with PSD95 and the phosphorylation of nNOS（Ser847）. Results In IP group, the interaction of nNOS with PSD95 and the phosphorylation of nNOS （ Ser847 ） increased （ P 〈 0.05 ） compared to ischemia/reperfusion group. Conclusion Ischemic precondition- ing educes the neuroprotective effect via increasing nNOS （Ser847） phosphorylation.

关 键 词：预缺血 神经型一氧化氮合酶 磷酸化 大鼠 

分 类 号：R743.31[医药卫生—神经病学与精神病学]