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机构地区:[1]同济大学附属上海市肺科医院肿瘤科,上海200433
出 处:《中国肿瘤生物治疗杂志》2012年第4期428-432,共5页Chinese Journal of Cancer Biotherapy
基 金:国家自然科学基金资助项目(No.81172101)~~
摘 要:棘皮动物微管相关蛋白样4(echinoderm microtubule associated protein like 4,EML4)间变性淋巴瘤激酶(anaplasticlymphoma kinase,ALK)融合基因(EML4-ALK)是近年来新发现的癌变驱动基因,该融合基因阳性的非小细胞肺癌(non-smallcell lung cancer,NSCLC)患者有其独特的临床特征,可能与表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)耐药相关。针对EML4-ALK基因突变的新靶向药物———ALK抑制剂crizotinib,现已经进入Ⅲ期临床试验。Ⅰ期及Ⅱ期临床试验均证实,crizotinib治疗EML4-ALK阳性晚期NSCLC患者有效,能够改善肿瘤患者症状,患者的无进展生存期(progression free survival,PFS)延长,总体有效率(overall response rate,ORR)提高。且crizotinib的毒性作用较小,与传统化疗相比,患者耐受性较好。与其他TKI一样,crizotinib也存在获得性耐药现象,其耐药机制有待进一步研究。本文就crizotinib从基础研究向治疗EML4-ALK阳性晚期NSCLC患者临床应用的转化过程作一回顾。
关 键 词:CRIZOTINIB 非小细胞肺癌 EML4-ALK 靶向治疗
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