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作 者:陈勇[1] 钟建民[1] 谢基华[1] 吴华平[1] 虞雄鹰[1]
出 处:《江西医药》2012年第6期521-523,共3页Jiangxi Medical Journal
基 金:江西省卫生厅新技术创新计划;编号:20041131
摘 要:目的探讨β-EP、IL-2在癫痫发病中的机制以及纳络酮的干预作用。方法大鼠腹腔内注射海人酸(KA)诱发癫痫发作,分为惊厥组及纳洛酮组,纳洛酮组同时给予腹腔注射1 mg/kg纳洛酮(NLX),观察两组大鼠癫痫行为,比较两组大鼠血浆β-内啡肽(β-EP)、白细胞介素-2(IL-2)含量,及采用原位末端脱氧核苷酸生物素标记(TUNEL)法分别测定大鼠海马神经元凋亡情况。结果比较惊厥对照组与纳洛酮治疗组大鼠癫痫行为结果显示:惊厥潜伏期差异无显著性(t=0.676,P>0.05),惊厥持续时间(t=5.520,P<0.01)和惊厥级别评分(t=8.339,P<0.01)差异有显著性。惊厥组及纳洛酮组血浆β-EP、IL-2含量均显著升高,纳洛酮组较惊厥组血浆中β-EP、IL-2含量下降,但差异无显著性(P>0.05)。纳洛酮组海马凋亡细胞数(43.6±5.1)较惊厥组(63.4±7.7)减少,两者比较差异有显著性(P<0.05)。结论β-EP、IL-2均参与了癫痫的发生、发展过程,NLX在一定程度上具有抗惊厥性脑损伤的作用效果。
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