芬维A胺通过抑制ERK1/2活化促进人肝癌细胞凋亡  

作　　者：吴小琴[1] 杨辉[1] 钟赟 苏杭[3] 林漫鹏[1] 丁元伟[1] 刘世明[1] 林秀珍[2] 

机构地区：[1]广州医学院第二附属医院消化内科,510260 [2]广州心血管疾病研究所,510260 [3]广州医学院第二附属医院分子中心,510260

出　　处：《实用医学杂志》2012年第18期3006-3008,共3页The Journal of Practical Medicine

基　　金：国家自然青年基金(编号:81001109);广州市教育局"羊城学者青年学术骨干培养项目"(编号:10A015G);广东省医学科研基金(编号:A2012253);广州医学院博士启动项目[编号:2010(06)]

摘　　要：目的:探讨芬维A胺对人肝癌细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:用芬维A胺(10μmol/L)处理人肝癌细胞株(SNU475,SNU449,SNU182,SK-HEP-1,PLC/PRF/5),通过CellTiter-Glo发光细胞活力检测试剂盒和Caspase-3/7检测试剂盒检测芬维A胺的凋亡效应;通过实时定量PCR检测核受体Nur77、维甲酸受体β(retinoic acid receptor,RARβ)mRNA的变化;并用Western-blot检测细胞ERK1/2蛋白的激活情况。结果:芬维A胺处理24h能诱导SK-HEP-1、PLC/PRF/5细胞凋亡;但对SNU475、SNU449、SNU182细胞凋亡影响不显著(P>0.05)。在敏感的SK-HEP-1、PLC/PRF/5细胞中,芬维A胺显著降低ERK1/2蛋白活化,但对核受体Nur77、RARβmRNA表达无显著影响。结论:芬维A胺体外诱导人肝癌SK-HEP-1、PLC/PRF/5细胞凋亡可能通过抑制ERK1/2蛋白活化起作用。

关 键 词：肝肿瘤 芬维A胺 细胞凋亡 ERK1/2Nur77RARβ 

分 类 号：R735.7[医药卫生—肿瘤]