姜黄素对人子宫肌瘤细胞增殖、凋亡的影响及机制探讨  

作　　者：盛顺良[1] 莫湘琼[2] 欧阳新平[3] 何平平[3] 李卓[4] 周建斌[1] 

机构地区：[1]南华大学附属第二医院,湖南衡阳421001 [2]中山大学附属第五医院 [3]南华大学医学院 [4]南华大学附属第一医院

出　　处：《山东医药》2012年第34期27-29,共3页Shandong Medical Journal

摘　　要：目的观察姜黄素对人子宫肌瘤细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其机制。方法将对数生长期的人子宫肌瘤细胞分为两组,观察组加入终浓度分别为10、50、100μmol/L的姜黄素,对照组加入1‰的二甲基亚砜(DM-SO),分别于培养12、24、48、72 h后,采用MTT法测算细胞增殖抑制率,用流式细胞术检测细胞凋亡率。将对数生长期的细胞随机分为3组,A组加入终浓度100μmol/L的姜黄素,B组加入100μmol/L的线粒体ATP敏感钾通道开放剂二氮嗪及100μmol/L的姜黄素,C组加500μmol/L的线粒体ATP敏感钾通道阻断剂5-羟基癸酸脱氢酶(5-HD)及100μmol/L的姜黄素;培养48 h后,分别采用MTT法和流式细胞仪测算细胞增殖抑制率和凋亡率。结果随着姜黄素浓度的增加和作用时间的延长,细胞增殖抑制率逐渐减低(P均<0.05),而细胞凋亡率逐渐增加(P均<0.05)。A组细胞增殖抑制率和凋亡率分别为75.65%±9.42%、41.82%±6.12%,B组分别为17.66%±2.45%、32.46%±6.71%,C组分别为40.67%±5.46%、74.42%±8.47%,B组与A、C组比较,P均<0.05。结论姜黄素可抑制人子宫肌瘤细胞增殖并促进其凋亡,该作用可能与姜黄素抑制线粒体ATP敏感钾通道有关。

关 键 词：姜黄素 线粒体ATP敏感钾通道 细胞凋亡 细胞增殖 人子宫肌瘤细胞 

分 类 号：R737.3[医药卫生—肿瘤]