AGEs诱发大鼠心脏微血管内皮细胞eNOS脱偶联  

AGEs induced eNOS uncoupling in cardiac microvascular endothelial cells in rat

作　　者：成永霞[1] 刘贵波[2] 郭素芬[1] 颜彬[1] 王洪伟[1] 曹永[1] 于建渤[1] 李志强[1] 冯玉宽[2] 孙成[2] 杨向红[3] 陈丽丽[4] 

机构地区：[1]黑龙江省牡丹江医学院病理教研室,157011 [2]黑龙江省牡丹江医学院解剖教研室,157011 [3]辽宁省沈阳市中国医科大学附属盛京医院病理科,100011 [4]黑龙江省牡丹江医学院附属红旗医院皮肤科,157011

出　　处：《国际心血管病杂志》2012年第5期298-301,共4页International Journal of Cardiovascular Disease

基　　金：黑龙江省青年科学基金(QC2010040);黑龙江省自然科学基金(D2008-83)

摘　　要：目的:观察牛血清白蛋白糖基化终末产物(BSA-AGEs)诱导心脏微血管内皮细胞内一氧化氮(NO)生成与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的变化及相关性。方法:体外原代培养大鼠心脏微血管内皮细胞,采用不同梯度浓度的BSA-AGEs(50～200mg/L)分别作用0～24 h,检测NO与超氧阴离子(O2-)、eNOS蛋白表达和四氢生物喋呤(BH4)含量。结果:随着AGEs浓度增加及作用时间的延长,心脏微血管内皮细胞中O2-生成增多,NO生成减少,eNOS蛋白表达增加;BH4生成减少(P<0.05)。结论:BSA-AGEs可以诱发心脏微血管内皮细胞eNOS脱偶联的发生,从而引发以微血管内皮功能障碍。Objective：To observe the effect of the advanced glycation end products （AGEs） on the eNOS expression in cardiac microvascular endothelial cells. Methods： The cardiac microvascular endothelial cells were cultured in vitro. After treatment of the cells with different doses（50-200 mg/L）o{ AGEs for different times （0-24h）, we determined the NO and 02 generation and eNOS protein expression in all groups. Results： NO generation （90. 53 ± 0.44）μmol/L and BH4 generation（205.00± 2. 89） pg/ml were decreased, and eNOS protein expression（129. 75 ± l. 15） and 02 generation （171. 75±2.31） umol/I, increased with increasing AGEs-dose and treatment time （all P〈I）. 05）. Conclusion：These results demonstrate that AGEs may induce eNOS uncoupling in cardiac microvascular endothelial cells, causing endothelial dysfunction.

关 键 词：糖基化终末产物 微血管内皮细胞 eNOS脱偶联 一氧化氮 内皮型一氧化氮合酶 超氧阴离子 四氢生物喋呤 

分 类 号：R587.1[医药卫生—内分泌] R542.2[医药卫生—内科学]