人类疱疹病毒8型基因甲基化的研究进展  

作　　者：吴曹英[1] 普雄明[2] 

机构地区：[1]石河子大学医学院,新疆石河子832000 [2]新疆维吾尔自治区人民医院皮肤性病科,乌鲁木齐830001

出　　处：《中国麻风皮肤病杂志》2012年第9期636-638,共3页China Journal of Leprosy and Skin Diseases

基　　金：新疆维吾尔自治区自然科学基金项目(2009211A24)

摘　　要：DNA甲基化是目前最明确的肿瘤表观遗传学机制,近年来研究发现基因启动子区CpG岛甲基化异常,是许多恶性肿瘤发生发展的重要原因。甲基化通常与转录抑制有关。甲基化的CpG岛可产生阳性信号导致相关基因沉默。即基因高甲基化状态则抑制基因的表达,低甲基化状态则促进基因的表达。近年研究表明,人类疱疹病毒8型(HHV-8)的ORF50基因及ORF73基因甲基化与病毒由潜伏期至裂解期的转换密切关联。另外,甲基化过程是可逆的,可受药物及组蛋白甲基化的影响,为HHV-8致病机制提供了新的研究线索。

关 键 词：人类疱疹病毒8型 基因甲基化 肿瘤发生发展 甲基化状态 DNA甲基化 基因启动子区 CPG岛 遗传学机制 

分 类 号：R730.2[医药卫生—肿瘤]