β-淀粉样肽对线粒体的损伤及其在阿尔茨海默病中的作用  

Mitochondria injury by amyloid-β peptide and it's function in Alzheimer's disease

作　　者：杨秀明[1] 柳君泽[1] 

机构地区：[1]第三军医大学高原军事医学系病理生理学与高原生理学教研室,重庆400038

出　　处：《国际病理科学与临床杂志》2012年第5期437-442,共6页Journal of International Pathology and Clinical Medicine

摘　　要：阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是以老年斑(senile plaque,SP)和神经纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)为主要病理特征的中枢神经系统退行性疾病,其病因及发病机制至今仍不明确。AD的病变产物β-淀粉样肽(amyloid-βpeptide,Aβ)在线粒体内沉积导致线粒体功能障碍,如ATP产生减少、氧化应激增强、细胞凋亡增强以及线粒体分裂/融合异常等,进而引起AD的一系列病理变化。Alzheimer＇s disease（AD） is a progressive neurodegenerative disease,which characterized by extracellular amyloid-β peptide（Aβ） plaques and intracellular neurofibrillary tangles（NFTs）.The etiological factors and pathogenesis are still unclear.Amyloid-β peptide locates in mitochondria and it can induce a series of disorders in mitochondrial function,such as decreasing in ATP production,promoting oxidative stress,brokening the balance of mitochondrial fission/fusion and enhancing cellular apoptosis,and so on.

关 键 词：阿尔茨海默病 Β淀粉样肽 线粒体损伤 氧化应激 细胞凋亡 

分 类 号：R749.16[医药卫生—神经病学与精神病学]