补体Clq对Aβ纤维诱导的小胶质细胞炎性反应的影响  

Influence of complement Clq on beta amyloid fibers-induced BV-2 microglia inflammation

作　　者：徐书雯[1] 张霞辉[3] 李东风[2] 王宝萍[3] 向绍通[1] 

机构地区：[1]广东省人民医院广东省医学科学院东病区神经科广东省老年医学研究所,广州510080 [2]广东省人民医院医学研究中心,广州510080 [3]南方医科大学

出　　处：《中华老年医学杂志》2013年第1期96-98,共3页Chinese Journal of Geriatrics

基　　金：广东省医学科学基金（C2009031）;广州市科技计划项目（2010Y1-C101）

摘　　要：目的探讨补体Clq对Aβ纤维诱导的小胶质细胞炎性反应的影响。方法在一定浓度Aβ纤维刺激的基础上，向BV-2小胶质细胞中加入不同浓度Clq，并且利用C1qA竞争性与Ap的结合以完成对比实验，利用夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定上清液及细胞裂解液中白介素（IL）-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α的浓度。结果在AB纤维刺激下，加入50nmol／L补体Clq后，上清液TNF-α浓度较单独加入Aβ纤维明显增加（F=1177．270，P〈0．05）；但在此基础上加入补体ClqA后，TNF-α浓度降低（P〈0．05）。除阳性对照组外，各实验组上清液及细胞裂解液中IL-6浓度相互比较差异无统计学意义（均P〉0．05）。结论补体Clq可能通过促炎性因子TNF-α增强了Aα诱导的BV-2小胶质细胞的炎性反应。Objective The impact of complement Clq on inflammation in beta amyloid- stimulated microglia. Methods After the cultured BV-2 microglial cells were treated with 100 mg/L betaamyloid fibers （fAβs）, some of them were given Clq, others were given Clq and ClqA. Then, interleukin-6 （IL-6） and tumor necrosis factor a （TNF-α） in the supernatant and cell lysate were determined by the sandwich ELISA. Results A significant increase in TNF-α started at giving 50 nmol/L Clq after 100 mg/L fAβs（F= 1177.27, P〈0.05）, while the release of TNF-α was significantly suppressed by using 50 nmol/L ClqA on basis of this（P〈0.05）. The level of IL-6 showed no above change. Conclusions Clq may enhance the inflammation of Aβ-induced BV-2 microglia cells and TNF-α may play important role in this effect.

关 键 词：阿尔茨海默病 补体C1Q 淀粉样Β蛋白前体 小神经胶质细胞 

分 类 号：R749.16[医药卫生—神经病学与精神病学]