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作 者:刁尧[1] 刘新宁[1,2] 兰振和 马婧 周凤[3] 赵文瑾[1] 刘杰[1] 赵恂[1] 于成国[1]
机构地区:[1]中国医科大学实验技术中心,辽宁沈阳110001 [2]阜新市第二人民医院,辽宁阜新123000 [3]中国医科大学
出 处:《解剖科学进展》2013年第1期68-70,74,共4页Progress of Anatomical Sciences
基 金:辽宁省自然科学基金资助项目(No.20092118)
摘 要:目的探讨锰卟啉(MnTBAP)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及其可能机制。方法采用线拴法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,分为假手术组、缺血组、MnTBAP治疗组。缺血组和治疗组术后立即腹腔注射生理盐水和MnTBAP(10mg/kg体重),缺血24h后处死,用原位末端标记技术(TUNEL)和免疫组织化学方法对缺血侧脑组织神经细胞凋亡和凋亡调控蛋白Caspase-3表达进行检测。结果与假手术组相比,缺血组脑组织神经细胞凋亡及Caspase-3蛋白表达水平明显增加(P<0.01);与缺血组相比,MnTBAP治疗组神经细胞凋亡及Caspase-3蛋白表达水平显著减少。结论 MnTBAP能下调Caspase-3蛋白表达,抑制脑组织神经细胞凋亡,对缺血性脑损伤具有保护作用。Objective To investigate the protective effect and possible mechanism of MnTBAP on focal cerebral ischemia injury in rats. Methods Middle cerebral artery oeclusion(MCAO) ischemia injury model was made by intraluminal suture method, SD rats were divided into three groups: sham group, ischemia injury, MnTBAP(10mg/kg) treated group with 6 rats in each group. The expression of easpase-3 protein was examined with immunohistoehemistry and neuron apoptosis was labeled by TUNEL. Results The caspase-3 protein expression level and index of TUNEL-positive cells were increased significantly in the injured cerebral tissue of isehemia injury rats than in sham group(P〈0.O1), but decreased significantly in MnTBAP rats than in ischemia injury rats(P〈0.01). Conclusion The downregulation of caspase-3 expression and inhibition of neuron apoptosis may be related to the protective effect of MnTBAP in focal cerebral ischemia injury rats.
分 类 号:R743.31[医药卫生—神经病学与精神病学]
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