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机构地区:[1]大连理工大学生命科学与技术学院,辽宁大连116024 [2]大连市中心医院中心实验室,辽宁大连116100 [3]大连美罗中药厂有限公司新药研发中心,辽宁大连116039
出 处:《现代生物医学进展》2012年第34期6611-6614,共4页Progress in Modern Biomedicine
基 金:科技部国际科技合作重点项目(2005DFA40790)
摘 要:目的:研究葛根素对帕金森病细胞模型的保护作用及其具体的作用机理。方法:用0.16mM的MPP+处理PC12细胞48h建立帕金森病细胞模型。实验分为对照组、损伤组和保护组,损伤组用MPP+(0.16mM)处理PC12细胞;保护组用葛根素提前预处理PC12细胞1h,后加MPP+。检测PC12细胞存活率、Caspase-3活性及ERβ的转录活性。结果:葛根素能够抑制caspase-3的激活,且其依赖于ERβ的表达,雌激素受体拮抗剂ICI 182,780可阻断上述效应;其次葛根素可提高ERβ的转录活性。结论:葛根素对MPP+诱导损伤的PC12细胞具有抗细胞凋亡的保护作用,且具体的作用机理可能依赖于ERβ介导的经典的基因组作用模式。Objective: To investigate the protective effects and the mechanism of puerarin on the cell model of Parkinson's disease(PD).Methods: The PD cell model is established by 1-methyl-4-phenylpyridine(MPP+) induced PC12 cells for 48h.The experiment was divided into three groups: control group,injury group and protection group.In the injury group PC12 cells were treated by MPP+(0.16mM);In the protection group PC12 cells were pretreated with puerarin for 1h and then treated with MPP+.Cell viability of PC12 cells,the activities of Caspase-3,the transcriptional activity of ERβwas assayed.Results: Puerarin can inhibit the activity of Caspase-3.It is dependent on ERβ,at the same time the estrogen receptor antagonist ICI 182,780 can block the above-mentioned biological activity.Further puerarin can increase the transcriptional activity of ERβ.Conclusions: The mechanism of puerarin-mediated anti-apoptosis against MPP+ toxicity is dependent on the ERβclassic genomic pathway.
分 类 号:Q28[生物学—细胞生物学] R741.05[医药卫生—神经病学与精神病学]
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