人工冬虫夏草对IPF上皮间充质转分化过程中Smad3核转位和下游靶基因的干预作用  

作　　者：魏晓群[1] 李时悦[1] 

机构地区：[1]广州医学院第一附属医院,广州呼吸疾病研究所,呼吸疾病国家重点实验室,广州510120

出　　处：《广东医学》2013年第2期194-197,共4页Guangdong Medical Journal

基　　金：广州市科技计划项目(编号:2010-Y1-C251)

摘　　要：目的研究人工冬虫夏草(cultured cordyceps sinensis,Ccs)在特发性肺纤维化(idiopathic pulmonaryfibrosis,IPF)上皮间充质转分化(epithelial-mesenchymal transition)过程中的干预作用和可能机制。方法体外培养Ⅱ型肺泡上皮细胞系A549,以转化生长因子β1(TGF-β1)5 ng/μL诱导A549向肌成纤维细胞(myofibro-blast,MF)转分化。MTT法测定不同浓度(2.5、5.0、7.5、10和12.5 mg/mL)Ccs对TGF-β1诱导下A549活化的抑制作用;Western-blotting检测10 mg/mL Ccs对A549向MF转分化中Smad3蛋白表达的影响;Real-time PCR检测10 mg/mL Ccs对A549向MF转分化中Ⅰ型前胶原(COL1A1)、结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、血管生长因子(VEGF)mRNA表达的影响。结果 Ccs可抑制TGF-β1诱导下A549的增殖活化(P<0.05和P<0.01),随药物浓度的增加,其抑制呈上升趋势,具有浓度依赖性。10 mg/mL Ccs可抑制TGF-β1诱导下A549向MF转分化中Smad3蛋白的核转位,下调COL1A1、CTGF、MMP-2、VEGF mRNA表达水平。结论 Ccs对TGF-β1诱导下A549增殖活化有抑制作用,可逆转TGF-β1诱导下A549转分化中Smad3的核转位,通过下调COL1A1、CTGF、MMP-2、VEGF等基因表达,延缓IPF的进展。

关 键 词：人工冬虫夏草 特发性肺纤维化 A549 转化生长因子β1 SMAD3 

分 类 号：R735.7[医药卫生—肿瘤]