促凋亡基因PUMA的研究进展及其与肿瘤的关系  

作　　者：王剑龙[1] 郭刚文[1] 孙剑锋[1] 周晓哲[1] 唐永祥[2] 

机构地区：[1]中南大学湘雅三医院骨科,湖南长沙410013 [2]中南大学湘雅医院核医学科,湖南长沙410000

出　　处：《中国医药指南》2013年第3期50-52,共3页Guide of China Medicine

摘　　要：PUMA(p53 upregulated modulator of apoptosis,p53上调凋亡调控因子)属于Bcl-2家族中的BH3仅有蛋白,可在包括基因毒性应激、癌基因无受控表达、毒素、氧化还原状态改变、感染及生长因子/细胞因子减少等多种应激诱发的细胞依赖p53及非依赖p53机制凋亡中起关键调节作用。PUMA主要机制是将各种凋亡信号传导给胞体内线粒体,线粒体经过各种过程间接作用于Bcl-2家族成员中的Bax和(或)Bak抑制凋亡作用,阻断抑制凋亡家族因子的抗凋亡作用。PUMA直接与所有已知的抗凋亡Bcl-2家族结合并对抗其阻断的线粒体功能障碍和caspase的激活,将细胞推向凋亡程序。PUMA基因的敲除或抑制会导致凋亡抑制,从而潜在的增加了癌症的危险性和治疗的对抗性。PUMA表达的上调可增加癌细胞对放化疗的敏感性,而抑制PUMA的表达可能会遏制组织损伤和退行性疾病细胞的过度死亡,因此PUMA是细胞死亡刺激的总体感应器,为肿瘤和组织损伤治疗提供了有重要意义的药物靶点方向。

关 键 词：PUMA BCL-2家族 细胞凋亡 肿瘤 

分 类 号：R73[医药卫生—肿瘤]