HIP-55抑制异丙基肾上腺素诱导的心脏成纤维细胞ROS产生  

HIP-55 Inhibits Isoproterenol-induced ROS Generation in Cardiac Fibroblasts

作　　者：邢瑞[1] 杨承志[1] 吴济民[1] 鲁海燕[1] 吕志珍[1] 张幼怡[1] 李子健[1] 

机构地区：[1]北京大学第三医院心内科血管医学研究所,卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室,分子心血管学教育部重点实验室,心血管受体研究北京市重点实验室,北京市100191

出　　处：《中国分子心脏病学杂志》2013年第1期438-442,共5页Molecular Cardiology of China

基　　金：国家自然科学基金(No.81070078;No.81270157);国家自然科学基金国际合作与交流项目(No.30910103902);北京市自然科学基金资助项目(No.7102158)

摘　　要：目的研究HIP-55在β-肾上腺素受体激动剂异丙基肾上腺素(Isoproterenol hydrochloride,ISO)诱导心脏成纤维细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生中的作用。方法分离培养乳大鼠心脏成纤维细胞,利用HIP-55腺病毒和HIP-55-shRNA腺病毒感染乳大鼠心脏成纤维细胞,获得过表达HIP-55或敲减HIP-55的心脏成纤维细胞。ISO刺激后,采用红色荧光探针dihydroethidium(DHE)以及绿色荧光探针二氯荧光黄双乙酸钠(2’,7’-dichlorofluoresce in diacetate,DCFH-DA)的方法检测细胞ROS的产生量。结果过表达HIP-55明显的抑制心脏成纤维细胞ROS的产生,相反敲减HIP-55明显促进心脏成纤维细胞ROS的产生。结论 HIP-55明显抑制ISO诱导的乳大鼠成纤维细胞的ROS的产生。Objective The purpose of this study was to determine the role of HIP-55 in ISO-induced reactive oxygen species（ROS） generation in cardiac fibroblasts. Methods Neonatal rat cardiac fibroblasts were cultured and infected with adenovirus HIP-55 or HIP-55-shRNA adenovirus to overexpress or knock down HIP-55. The ROS generation in these cells was detected with red fluoerscent probe dihydroethidium（DHE） and green fluoerseent probe 2＇,7＇-dichlorofluorescein diacetate（DCFH-DA） after stimulated with ISO. Results ROS generation significantly increased in HIP-55 overexpressed cardiac fibroblasts and significantly decreased in HIP-55 knockdown cardiac fibroblasts. Conclusion HIP-55 can inhibit ISO-induced ROS generation in cardiac fibroblasts.

关 键 词：HIP-55 活性氧 Β-肾上腺素受体 

分 类 号：R363[医药卫生—病理学]