反义nm23-H1基因对白血病k562细胞株侵袭及增殖的影响  

作　　者：戴振声[1,2] 徐成兴[1] 黄云胜[1] 徐森华[1] 胡新民[1] 

机构地区：[1]复旦大学附属华山医院南汇分院,上海201399 [2]复旦大学附属上海市浦东医院

出　　处：《山东医药》2013年第6期39-41,共3页Shandong Medical Journal

摘　　要：目的应用RNAi(RNA interference)技术,通过对慢性髓细胞性白血病k562细胞株nm23-H1基因表达的抑制,初步研究nm23-H1基因对k562细胞株侵袭和增殖的影响。方法构建真核表达载体nm23-H1的RNAi重组体pGCsinm23(以下简称pGCsinm23),转染k562细胞株(转染组);设转染对照质粒的K562细胞为对照组。采用RT-PCR和Western blot法分别检测两组转染前后nm23-H1 mRNA及其蛋白质表达;采用平板克隆试验、软琼脂克隆形成试验和侵袭小室穿透试验观察转染前后细胞生长、增生能力以及体外侵袭能力的差异。结果 pGCs-inm23构建成功。转染组电泳结果显示nm23-1 mRNA和蛋白表达水平明显下降;与对照组比较,细胞生长速度加快,克隆形成率明显增高,软琼脂中细胞形成的集落体积增大且形成数量明显增多;穿膜细胞数亦明显增多(P<0.05)。结论 pGCsinm23可有效抑制K562细胞中nm23-H1的表达;nm23-H1基因可抑制白血病细胞增殖且对其侵袭能力有抑制作用。

关 键 词：NM23 K562细胞 白血病 细胞侵袭 RNA干扰 

分 类 号：R733.7[医药卫生—肿瘤]