早老蛋白(Presenilins)功能研究进展  

Recent advances in the research of Presenilins' function

作　　者：鲍云鹤[1] 邹泉[1] 郑坚瑜[1] 

机构地区：[1]南开大学生命科学学院分子生物学研究所,天津300071

出　　处：《生命科学》2000年第5期217-220,共4页Chinese Bulletin of Life Sciences

基　　金：国家863青年基金

摘　　要：编码早老蛋白（Ｐｒｅｓｅｎｉｌｉｎｓ，ＰＳｓ）的基因ｐｓ－１、ｐｓ－２被认为是构成早发家族性老年痴呆（ｅａｒｌｙ－ｏｎｓｅｔ ｆａｍｉｌｉａｌ Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ’ｓ ｄｉｓｅａｓｅ，ＦＡＤ）的主要致病基因。早老蛋白具有８个跨膜区的结构，在神经系统广泛表达。其功能尚未完全明确，最近几年的研究主要集中在早老蛋白与淀粉样沉淀前体蛋白（ａｍｙｌｏｉｄ ｐｒｅｃｕｒｓｏｒ 　ｐｒｏｔｅｉｎ， ＡＰＰ）的切割、 Ｎｏｔｃｈ信号路径（Ｎｏｔｃｈ ｐａｔｈｗａｙ）、钙离子稳态的扰乱及细胞凋亡（ａｐｏｔｏｓｉｓ）的关系上。Many cases of early-onset familial Alzheimer's disease are caused by mutations in the genes encoding presenilin-1(ps-1) and presenilin-2(ps-2). Presenilins(PSs) that are predicated to have eight transmembrane domains are expressed in neurons throughout the brain and localized in the endoplasmic reticulum(ER). The normal function of PSs is unknown, but data suggest PSs be involved in amyloid precursor protein processing, Notch pathway, perturbing calcium homeostasis and apoptosis.

关 键 词：早老蛋白 APP Notch信号路径 细胞凋亡 家族性AD 

分 类 号：R745.702[医药卫生—神经病学与精神病学] Q51[医药卫生—临床医学]