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机构地区:[1]广东药学院生命科学与生物制药学院,广东广州510006
出 处:《中国药理学通报》2012年第10期1342-1345,共4页Chinese Pharmacological Bulletin
基 金:国家自然科学基金资助课题(No 30971172)
摘 要:高盐的摄入可以引发高血压已有很多研究,随着研究的深入,越来越多的证据表明高盐的摄入还引起骨量丢失,导致骨质疏松和骨折。Na+在生理和病理过程中起着很重要的作用,细胞凋亡、肿瘤生长以及离子转运都与细胞内外的Na+有关,而且Na+与骨骼的关系目前越来越受到关注。该文综述了钠盐及其调控因素:Na+,K+-ATP酶、钠氯共同转运体(NCC)、上皮钠离子通道(ENaC)、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)对骨骼的影响。Many studies have confirmed that high salt intake can cause hypertension.With in-depth study,more and more evidences suggest that high salt intake also cause bone loss leading to osteoporosis and fractures.Na+ plays a very important role in physiology and pathology,and apoptosis,tumor growth and ion transport are related to the intracellular and extracellular sodium.Moreover,the relationship between Na+ and bone also gets more and more attention.This article reviews the sodium salt and its regulatory factors: Na+,K+-ATPase,sodium chlorine co-transporter(NCC),epithelial sodium channel(ENaC),and renin-angiotensin-aldosterone system(RAAS) on bone.
关 键 词:钠 钙 骨丢失 Na+ K+-ATP酶 上皮钠通道(ENaC) 钠氯共同转运体(NCC) 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)
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