血管活性物质与肝肾综合征发病机制的研究进展  

作　　者：钟晓琴[1] 周飞[2] 

机构地区：[1]山东省淄博市临淄区人民医院消化内科,255000 [2]山东省淄博市临淄区人民医院肾内科,255000

出　　处：《实用心脑肺血管病杂志》2013年第4期3-5,共3页Practical Journal of Cardiac Cerebral Pneumal and Vascular Disease

摘　　要：肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)是终末期肝病患者常见的严重并发症之一。其特点是一种功能性的肾功能障碍,肾脏在组织学上并无显著的变化。HRS治疗方法非常有限,主要因为对其发生机制了解甚少。由于HRS发生机制复杂,应用收缩血管药物和舒张血管药物仍然存在争议。近年来,国内外学者针对参与HRS发病的重要血管活性物质如一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1、肿瘤坏死因子α等在基础和临床试验方面进行了较多研究,本文对该领域新的研究进展做一综述。

关 键 词：肝肾综合征 一氧化氮 内皮素 肿瘤坏死因子Α 

分 类 号：R575.34[医药卫生—消化系统]