解偶联蛋白与非酒精性脂肪性肝病  

作　　者：金希[1] 厉有名[1] 

机构地区：[1]浙江大学医学院附属第一医院消化内科,杭州310003

出　　处：《国际消化病杂志》2013年第2期86-88,96,共4页International Journal of Digestive Diseases

摘　　要：非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病机制未明,目前认为在"二次打击学说"的基础上,线粒体功能失调与内质网应激贯穿于其发生发展过程中。其中解偶联蛋白(UCP)因其通过氧化磷酸化解偶联影响ATP合成和氧化应激产生的作用而备受关注。此文总结了UCP的基本情况及其在NAFLD中的研究进展,重点阐述了UCP2在"二次打击"不同阶段中的作用,以期为NAFLD发病机制提供新理论依据。

关 键 词：非酒精性脂肪性肝病 解偶联蛋白 氧化磷酸化 

分 类 号：R575.5[医药卫生—消化系统]