沙眼衣原体pORF5质粒蛋白经TLR2激活MAPKs信号通路诱导人单核细胞产生前炎症细胞因子  

作　　者：周辉[1,2] 黄秋林[3] 李忠玉[1] 吴移谋[1] 谢小兵[2] 马康康[1] 曹文娟[1] 周洲[1] 陆春雪[1] 钟光明 

机构地区：[1]南华大学医学院病原生物学研究所,衡阳421001 [2]湖南中医药大学第一附属医院,长沙410007 [3]南华大学第一附属医院,衡阳421001 [4]Department of Microbiology and Immunology,University of Texas Health Science Center

出　　处：《中国科学：生命科学》2013年第4期312-318,共7页Scientia Sinica(Vitae)

基　　金：国家自然科学基金(批准号:30970165;81102230);湖南省高校科技创新团队项目(批准号:湘教通[2010]212号)资助

摘　　要：沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)可引起泌尿生殖道感染,导致不孕、异位妊娠等严重并发症.过度的炎症反应被认为是Ct感染造成机体生殖道免疫病理损伤的重要原因,但其具体机制尚不清楚.本研究旨在探讨Ct质粒蛋白pORF5的潜在致炎活性,以及与TLR2和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的关系.结果表明,pORF5蛋白以剂量和时间依赖方式诱导THP-1细胞产生TNF-α,IL-1β,IL-8等前炎症细胞因子.进一步研究表明,pORF5蛋白能激活p38/MAPK和ERK/MAPK,但不能激活JNK/MAPK;p38/MAPK和ERK/MAPK特异性抑制剂及TLR2抗体能降低前炎症细胞因子产生水平.该研究初步证实,pORF5质粒蛋白经TLR2活化的p38/MAPK和ERK/MAPK通路诱导THP-1细胞产生前炎症细胞因子,pORF5质粒蛋白可能是Ct重要的致病因子,参与Ct炎症病理过程.

关 键 词：沙眼衣原体 pORF5质粒蛋白 丝裂原活化蛋白激酶 TLR2 前炎症细胞因子 

分 类 号：R777.32[医药卫生—眼科]