激动κ-阿片受体通过抑制血管紧张素II/AT1受体途径发挥抗心律失常作用的探讨  

κ-Opioid receptor stimulation exerts antiarrhythmic effects through negative regulation of angiotensin II/AT1 receptor pathway

作　　者：郑煦暘[1] 赵施皓[1] 杨智伟[1] 张淑苗[2] 李娟[2] 冯娜[2] 裴建明[2] 

机构地区：[1]第四军医大学口腔医学系3队,陕西西安710032 [2]第四军医大学基础部生理学教研室,陕西西安710032

出　　处：《心脏杂志》2013年第2期230-233,共4页Chinese Heart Journal

基　　金：国家自然科学基金项目资助(30900535;30971060;31100827;81270402;31200875);陕西省自然科学基金项目资助(2010K01195;2011JM4001);陕西省科学技术研究发展计划项目资助(S2010SF883)

摘　　要：阿片样物质/κ阿片受体(κ-opioid receptor,κ-OR)途径和血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)/AT1受体途径都是调节心血管系统功能的重要信号通路。多年以来,人们对激动κ-OR的心肌保护效应和激活Ang II/AT1受体途径促进心律失常发生和发展的作用分别进行了许多研究,但激动κ-OR是否可通过负性调节Ang II/AT1受体途径来发挥抗心律失常作用的问题迄今仍缺乏探索。本文在总结以往对以上两途径研究成果的基础上,探讨了激动κ-OR通过对Ang II/AT1受体途径的负性调节从而发挥抗心律失常的作用,可望为心律失常的防治提供新的研究思路。Both opioid/K-opioid receptor pathway are important pathways regulating （K-OR） pathway and angiotensin II （AnglI）/AT1 receptor the functions of the cardiovascular system. Although the myo- cardial protective function of K-OR stimulation and the arrhythmic effect of AngII have been extensively investigated, whether the stimulation of K-OR exerts antiarrhythmic effects through negative regulation of the Ang II/AT1 receptor pathway is still unclear. This review discusses the antiarrhythmic effect of K-OR stimulation through negative regulation of AngII/AT1 receptor pathway and provides new insight into the prevention and treatment of arrhythmic diseases.

关 键 词：Κ阿片受体 血管紧张素II 心律失常 

分 类 号：R971.2[医药卫生—药品] R541.7[医药卫生—药学]