脑缺血/再灌注后MAPK通路与神经细胞凋亡的关系  被引量:1

Relationship between MAPK Pathway and Neuronal Cell Apoptosis after Brain Ischemia-reperfusion

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作  者:张多斌[1] 李浩[1] 

机构地区:[1]桂林医学院附属医院神经内科,广西桂林541004

出  处:《医学综述》2013年第9期1552-1554,共3页Medical Recapitulate

基  金:广西自然科学基金(桂科自0848015);广西教育厅科研项目(桂教科研〔2011〕14号)

摘  要:脑缺血/再灌注后,神经元和星形胶质细胞中调节细胞存活与死亡的多条信号转导通路被激活。其中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是介导细胞外界信号刺激从细胞表面到细胞核内的重要传递者。实验发现,脑缺血/再灌注后缺血侧皮质及缺血敏感区(如海马)中神经元和星形胶质细胞对MAPK信号转导通路的激活表现出不同的时程变化,其作用及分布高峰也不相同。该文从MAPK信号转导通路的角度深入探讨缺血皮质区和(或)海马各亚区在不同作用及时程上的差异性。The signal transduction pathways which regulate cell survival and death are activated in neurons and astrocytes cells after cerebral ischemia-reperfusion. And the mitogen-activated protein kinases (MAPK) transfer signals from the cell surface to the nucleus. It was found that: neurons and astrocytes in the ischemic cortex and ischemic sensitive areas ( such as the hippocampus) showed different timetable changes, roles and the distribution peaks on the activation of the MAPK signal transduction pathway. Here is to make a deeper discussion of different roles and timetables of ischemic cortex and/or hippocampus from the perspective of the MAPK signal transduction pathway.

关 键 词:缺血 再灌注 丝裂原活化蛋白激酶 信号转导通路 

分 类 号:R743.3[医药卫生—神经病学与精神病学]

 

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