下调Vav3表达抑制肺癌细胞侵袭能力及机制的研究  

作　　者：王绍清[1] 王明晖 吴甜[1] 帅智峰[1] 

机构地区：[1]齐齐哈尔医学院病理教研室,黑龙江齐齐哈尔161000 [2]齐齐哈尔第一医院呼吸内科,黑龙江齐齐哈尔161000

出　　处：《中国卫生产业》2013年第11期45-46,共2页China Health Industry

基　　金：黑龙江省卫生厅科研课题(编号:2010-231)

摘　　要：目的下调Lewis肺癌细胞中Vav3的表达,观察其对LLC侵袭能力的影响及发挥作用的机制。方法 LLC瞬时转染特异Vav3-siRNA,Western blot检测转染前后细胞中Vav3和JNK的表达。Transwell小室实验观察LLC侵袭能力。结果转染Vav3-siRNA序列后,LLC中Vav3和JNK表达明显下降(P<0.05)。Transwell小室体外侵袭实验中,实验组穿膜细胞数与LLC组和对照组比较明显减少(P<0.05)。结论 Vav3可能通过激活JNK信号通路促进肿瘤细胞的侵袭。

关 键 词：Vav3 JNK LEWIS肺癌细胞 侵袭 

分 类 号：R734.2[医药卫生—肿瘤]