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机构地区:[1]中山大学中山医学院临床医学系,广东广州510080 [2]光华口腔医学院口腔医学系,广东广州510080 [3]中山大学中山医学院生理教研室,广东广州510080
出 处:《中国病理生理杂志》2013年第5期957-960,共4页Chinese Journal of Pathophysiology
基 金:国家自然科学基金资助项目(No.81270377);中山大学实验室开放基金资助项目(No.KF201245)
摘 要:动脉粥样硬化性疾病(如冠状动脉粥样硬化和脑动脉粥样硬化)仍是全球范围内引起死亡的主要原因[1]。在动脉粥样硬化的演变过程中,血管壁首先表现为动脉内膜的增厚,内膜增厚可以由于年龄和应对逐渐升高的血压导致内膜损伤而产生[2]。The migration of vascular smooth muscle cells (VSMCs) from the media to the intima of artery plays an important role in the genesis and development of atherosclerosis. Caveolaes, the 50 -100 nm membrane mi- crodomains and flask-shaped organeUes, contain several ingredients involved in the cell migration. Caveolin-1 (Cav-1), a 22-kD integral membrane protein and an important structural component of caveolae, mediates the migration of VSMCs. Polymerase I and transcript release factor ( PTRF/cavin-1 ) co-localise with Cav-1 in caveolaes and directly interact with cy- toskeleton network. PTRF/cavin-1 decreases the migration of prostate cancer PC3 cells, but without similar reports in VSMCs. Therefore, Caveolae-caveolin-1-PTRF/cavin-1 system might act as another mechanism of migration of VSMCs in the development of atherosclerosis.
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