抗氧化剂对三氧化二砷诱导HL-60细胞凋亡作用的影响  

INFLUENCE OF ANTIOXIDANTS ON APOPTOSIS INDUCED BY ARSENIC TRIOXIDE

作　　者：王展翔[1] 廖军鲜[2] 许勇钢[1] 王洪蓓[1] 麻柔[1] 周霭祥[1] 

机构地区：[1]中国中医研究院西苑医院,北京100091 [2]中日友好医院,北京100029

出　　处：《白血病》2000年第3期153-155,共3页

摘　　要：目的 :探讨细胞内抗氧化剂与氧化砷 ( As2 O3 )诱导细胞凋亡的关系。方法 :采用 HL-60细胞为体外模型 ,采用流式细胞术观察不同抗氧化剂对氧化砷诱导细胞凋亡的影响。结果 :自由基清除剂超氧化物歧化酶( SOD)、过氧化氢酶 ( CAT)、维生素 C ( V-C)和巯基化合物乙酰半胱氨酸 ( CYS)可拮抗氧化砷诱导的细胞凋亡 ;砷制剂主要诱导 HL -60细胞 G2 -M期细胞凋亡 ;氧化砷对端粒酶有微弱抑制作用。结论 :砷制剂与细胞内巯基及自由基清除酶等抗氧化剂结合 ,致使酶活性下降 ,细胞抗氧化能力下降 ,可能是砷制剂诱导细胞凋亡的机理之一。Objective:To explore the relationship between intercellular antioxidant and apoptosis induced by arsenic trioxide. Methods:The in vitro effect of different antioxidants on apoptosis of HL 60 cell induced by arsenic trioxide was studied with flow cytometery. Results:superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), vitamine C, CYS blocked apoptosis induced by As 2O 3.As 2O 3 mainly induced apoptosis of HL 60 cell in G 2 M phrase. As 2O 3 slightly inhibited tetolemerase activity. Conclusion:As 2O 3 binding with intercellular SII and enzymes, decreased the antioxidant function of the cells. This might be one of the mechanisms of apoptosis induced by arsenic trioxide.

关 键 词：细胞系HL-60 氧化砷 抗氧化剂 端粒酶 白血病 

分 类 号：R73-36[医药卫生—肿瘤]