乳腺癌组织中CD_(147)、p-ERK、nm23的表达变化及意义  被引量:3

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作  者:梁静[1] 邢鲁奇[1] 

机构地区:[1]河南科技大学第一附属医院,河南洛阳471003

出  处:《山东医药》2013年第18期35-37,共3页Shandong Medical Journal

摘  要:目的观察细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(CD147)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)及肿瘤抑制因子(nm23)在乳腺癌组织中的表达变化及意义。方法采用免疫组化二步法检测70例乳腺浸润性导管癌(IDC组)、20例导管内癌组织(DCIS组)及10例乳腺腺病组织(腺病组)中的CD147、p-ERK及nm23蛋白,并分析其与乳腺癌临床病理参数的关系。结果 CD147、p-ERK蛋白阳性表达率IDC组>DCIS组>腺病组,nm23蛋白阳性表达率IDC组<DCIS组<腺病组(P均<0.05)。不同肿瘤直径、TNM分期、组织学分级及有无淋巴结转移者肿瘤组织中CD147表达相比,P均<0.05。不同TNM分期、组织学分级者肿瘤组织中p-ERK表达相比,P均<0.05。不同肿瘤直径、TNM分期、组织学分级及有无淋巴结转移者肿瘤组织中nm23表达相比,P均<0.05。IDC组中,p-ERK与CD147表达呈正相关关系(r=0.553,P=0.000);nm23与p-ERK表达呈负相关关系(r=-0.358,P=0.013);CD147与nm23表达呈负相关关系(r=-0.626,P=0.000)。结论 CD147、p-ERK在乳腺癌组织中的阳性表达率显著增高,二者在乳腺癌侵袭和转移中可能起协同作用,两者均阳性表达时,提示预后较差。nm23在乳腺癌组织中呈低表达,抑制肿瘤侵袭转移,可能是通过降低ERK信号转导活性实现的。

关 键 词:磷酸化细胞外信号调节激酶 乳腺肿瘤 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子 肿瘤抑制因子 

分 类 号:R739.9[医药卫生—肿瘤]

 

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