恶性淋巴瘤中p16基因的缺失及甲基化  

Homozygous deletion and methylation of p16 gene in malignant lymphoma

作　　者：药锦娟[1] 许良中[1] 施宗高[1] 朱伟萍[1] 张泰明[1] 金爱萍[1] 李小妹[1] 

机构地区：[1]复旦大学医学院附属肿瘤医院病理科,上海200032

出　　处：《中国癌症杂志》2000年第5期394-396,共3页China Oncology

基　　金：国家自然科学基金! (编号 :3 9870 2 95 )

摘　　要：目的 :研究恶性淋巴瘤中p16基因缺失、甲基化发生的频率及其在淋巴瘤发生、发展中的作用 ,并研究其与淋巴瘤恶性度的关系。方法 :收集 78例新鲜淋巴瘤标本及 9例反应性增生的标本 ,用聚合酶链反应 (PCR)扩增p16基因第 1、第 2外显子 ,检测等位基因纯合性缺失 ,用限制性内切酶 PCR方法检测p16基因甲基化。结果 :p16基因在恶性淋巴瘤中的缺失率为 11 5 % ,甲基化率为 2 6 9% ;9例反应性增生未见p16基因的缺失及甲基化。结论 :p16基因在淋巴瘤中发生缺失及甲基化 ,且这种基因异常发生的频率与淋巴瘤恶性度高低相对应。Purpose:To investigate the frequency of p16 gene inactivation in malignant lymphoma and to evaluate its clinicopathological correlation. Methods:Seventy eight patients with newly diagnosed lymphoma were studied, PCR technique was used to detect homozygous deletion of p16 gene, restriction enzyme PCR technique was used to detect the 5' CpG island methylation. Results:p16 gene homozygous deletion was found in 9 and methylation in 21 patients. Conclusions:Hypermethylaiton is the main way of p16 gene inactivation in malignant lymphoma. The inactivation of p16 gene may play a key role in the pathogenesis of malignant lymphoma.

关 键 词：淋巴肉瘤 基因 P16 缺失 甲基化 发病机制 

分 类 号：R730.21[医药卫生—肿瘤] R733.402[医药卫生—临床医学]